El 11 de junio de 2009, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró establecida la situación de pandemia debida a un nuevo virus influenza A (H1N1) de origen porcino. El virus empezó a producir casos de gripe en el mes de marzo en México, y a partir de mediados de abril en 6 semanas se extendió por todo el mundo. El primer caso confirmado en España fue declarado el 27 de abril en un viajero procedente de México. A primeros de junio la infección había afectado ya a 74 países, causado cerca de 30.000 casos confirmados por el laboratorio y 145 muertes, y tenía propagación comunitaria sostenida en 6 países.
La pandemia produjo 2 ondas epidémicas. La primera se desarrolló desde mediados de abril hasta mediados de agosto, y afectó en primer lugar a México, Estados Unidos y luego a España, Reino Unido, Japón y otros países del hemisferio norte. La diseminación se produjo fuera de la estación gripal, dando lugar a una extensa morbilidad que, a excepción de algunas zonas, no alcanzó picos elevados. Unas semanas después, coincidiendo con el inicio de la estación gripal, la pandemia afectó a los países del hemisferio sur, en especial Argentina, Chile, Australia y Nueva Zelanda, en los que concluyó a finales de septiembre u octubre. El nivel de actividad gripal fue mucho más elevado que en los países europeos, y también superior al de la gripe estacional en la zona. No alcanzó niveles alarmantes, ni sobrepasó la capacidad de respuesta de los sistemas sanitarios.
La segunda ola se desarrolló en el hemisferio norte, iniciándose a comienzos de septiembre en Estados Unidos y México, y unas semanas más tarde en los países europeos. A mediados de diciembre se dió por concluida, aunque la actividad gripal persistió. Esta segunda ola fue mucho más intensa que la primera.
La transmisibilidad de la gripe A fue ligeramente superior a la de la gripe estacional; en cambio, su patogenicidad y virulencia fueron bajas. Los grupos más afectados fueron los niños, jóvenes y adultos de menos de 30 años. La mortalidad se concentró en las personas de 20 a 59 años. Por lo tanto, si se podría decir que la pandemia tuvo un impacto significativo en la mortalidad de la población. Esto sugiere la presencia de cierto grado de inmunidad preexistente en las personas mayores. La mayor tasa de letalidad se registró en las personas de edad más avanzada, que es un hecho común en la gripe estacional y cabe atribuir a la senescencia inmunitaria asociada al envejecimiento.
Hay que subrayar que la tasa de crecimiento de una epidemia viene determinada fundamentalmente por el número de nuevas personas infectadas por cada caso (número de reproducción). Cuando aparece un nuevo microorganismo, como el virus de la gripe A (H1N1), se considera que al principio toda la población es susceptible. Por ello, el factor anterior es conocido como número básico de reproducción (R0). La estimación de este número es de gran interés porque permite determinar el potencial de diseminación de una epidemia y conocer la intensidad de los esfuerzos a aplicar en su control.
El valor de R0 de la gripe A era ligeramente más alto que el de la gripe estacional. En España los valores obtenidos se encontraron en el rango 1,15-1,61, véase la tabla 1. Esto señala, cómo se ha mencionado anteriormente, una ligera mayor transmisibilidad. Cuando los valores de este parámetro son superiores a 1 es probable su difusión epidémica, como quedó claro por desgracia en 2009.
Referencias:
Josep Vaqué Rafart. Epidemiología de la gripe A (H1N1) en el mundo y en España. Archivos de Bronconeumología. 2010; 46 (Supl 2): 3-12.
Lorena Simón Méndez, Salvador de Mateo Ontañon, Amparo Larrauri Cámara, Silvia Jiménez-Jorge, Josep Vaqué Rafart y Santiago Pérez Hoyos, en representación del Sistema de Vigilancia de Gripe en España (SVGE). Transmisibilidad y gravedad de la pandemia de gripe A (H1N1) 2009 en España. Gac Sanit vol.25 no.4 Barcelona jul./ago. 2011.
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